Onda U patológica

UW Afección

Última actualización

Visión clínica general

La onda U es la pequeña y a menudo pasada por alto sexta onda del ECG, situada en la línea de base entre el final de la onda T y la siguiente onda P. Una onda U normal es positiva, comparte la polaridad de la onda T, y es visible en aproximadamente la mitad a las tres cuartas partes de todos los registros, mejor vista en las derivaciones V2-V3 (Merck Manual Electrocardiography, 2026; LITFL U Wave, 2024). Su visibilidad depende fuertemente de la frecuencia: una onda U normal se hace más prominente a medida que la frecuencia cardíaca disminuye, y se observa en alrededor del 90% de los trazados una vez que la frecuencia baja a 65 lpm o menos (Duque-González et al., Cardiovascular and Metabolic Science, 2021; LITFL U Wave, 2024). Dado que la mayoría de las personas ya tiene una pequeña onda U normal, la etiqueta UW de este conjunto de datos no puede significar simplemente “hay una onda U presente” — la propia verificación cruzada con SNOMED de este proyecto encontró que el código detrás de UW corresponde al concepto “U wave abnormal” (onda U anormal), de modo que un trazado con esta etiqueta está anotado por algo en la onda U que se aparta de lo normal, no por su mera existencia. Esta página se centra en ese hallazgo anormal y cubre sus dos formas distintas: una onda U anormalmente prominente (exagerada, positiva), y una onda U invertida.

Una segunda entrada de datos independiente, UWAb (“U Wave Abnormal”), se ha tratado como candidata de fusión para esta página en lugar de recibir una página propia — un lector puede ver UWAb referenciada en otras partes del sitio como un casi duplicado del acrónimo de esta entrada. Sus registros, sin embargo, deliberadamente no se incorporaron a la muestra de esta página. La misma verificación cruzada con SNOMED que confirmó que el código de UW es correcto encontró que el propio código de UWAb corresponde en cambio a un paro sinusal — un concepto de ritmo no relacionado — y una revisión de cómo coinciden las dos etiquetas en el conjunto de datos en vivo encontró una superposición prácticamente nula entre ellas, lo que no respalda tratar los registros de UWAb como si siguieran la etiqueta de onda U en lugar del código de paro sinusal al que realmente están asignados. [REVISIÓN CLÍNICA NECESARIA: no existe documentación sobre qué pretendían capturar los anotadores originales con UWAb, así que la muestra de registros de esta página procede únicamente del conjunto UW, y los registros de UWAb se excluyen deliberadamente en lugar de asumirse como pertenecientes aquí.]

Los mecanismos detrás de las dos formas son diferentes, razón por la cual se abordan como hallazgos separados en lugar de uno solo. Las teorías sobre el origen de la onda U ordinaria incluyen la repolarización tardía de las fibras de Purkinje o de los músculos papilares, la repolarización prolongada de las células M del miocardio medio a frecuencias lentas, y una teoría mecanoeléctrica en la que la distensión de la pared ventricular durante el llenado diastólico rápido genera por sí misma la deflexión — ninguna teoría está establecida de forma definitiva, y su origen “sigue sin conocerse y es objeto de debate” según una revisión de la literatura de 2023 (Kihlgren et al., Journal of Electrocardiology, 2023; Duque-González et al., 2021; Sattar y Chhabra, StatPearls Electrocardiogram, 2023). Una onda U prominente y positiva es, en general, la onda ordinaria simplemente exagerada o puesta de manifiesto — por una frecuencia lenta, por un fármaco, o por una alteración electrolítica o de la repolarización que ensancha el espacio entre la onda T y la siguiente onda P. Una onda U invertida es un problema diferente y más específico: la explicación fisiopatológica principal la vincula a una diástole ventricular prolongada, en la que el estiramiento sostenido de la pared ventricular retrasa la activación de canales sensibles al estiramiento y produce un potencial tardío de polaridad invertida (Duque-González et al., 2021).

La importancia clínica también se divide según esa misma línea. Una onda U prominente suele ser benigna — la compañera esperada de una frecuencia cardíaca lenta — pero cuando crece lo suficiente como para igualar o superar a la onda T, es un marcador de hipopotasemia grave y el sustrato eléctrico para las torsades de pointes, particularmente cuando una onda T que se aplana se fusiona con la onda U en crecimiento (LITFL U Wave, 2024; LITFL Hypokalaemia, 2024). Una onda U invertida tiene un peso diferente: vista en una derivación donde la onda T sigue siendo positiva, se describe como un marcador altamente específico de cardiopatía subyacente, y en un cuadro de dolor torácico como “un signo muy específico de isquemia miocárdica” que puede aparecer antes de cualquier cambio del segmento ST o de la onda T y puede apuntar hacia una enfermedad crítica de la descendente anterior o del tronco principal izquierdo (LITFL U Wave, 2024; Duque-González et al., 2021). Una revisión de la literatura de 2023 encontró que los pacientes con ondas U negativas tienen una mayor prevalencia de hipertensión, frecuencias cardíacas más altas, más cardiopatía y más hipertrofia ventricular izquierda que los pacientes con ondas U normales, y que las ondas U negativas se asociaron con un aumento de la mortalidad por cualquier causa, la muerte cardíaca y la hospitalización cardíaca en hombres; la misma revisión señala que una onda T que también es negativa junto con la onda U está especialmente vinculada a la cardiopatía (Kihlgren et al., 2023). Un caso clínico docente de 2023 publicado en JAMA Internal Medicine ilustra el mismo punto junto a la cama del paciente: un paciente con dolor torácico intermitente de esfuerzo, troponina inicial normal y electrolitos normales mostró una onda U invertida en el ECG registrado durante un episodio sintomático que no estaba presente en el trazado en reposo — la propia onda U fue la señal de alarma (Shu, Liao y Peng, JAMA Internal Medicine, 2023).

Ninguna de las dos formas de onda U anormal produce síntomas propios; es un hallazgo del trazado, no una sensación. Lo que sea que el paciente sienta proviene del proceso subyacente — palpitaciones, debilidad o calambres por la alteración electrolítica detrás de una onda U prominente, o dolor torácico, disnea y diaforesis por la isquemia detrás de una invertida. Muchos trazados con esta etiqueta provienen de un paciente asintomático.

Las causas de una onda U prominente incluyen bradicardia (la causa benigna más frecuente), hipopotasemia grave (la causa patológica más frecuente), hipocalcemia, hipomagnesemia, hipotermia, hipertensión intracraneal, hipertrofia ventricular izquierda y miocardiopatía hipertrófica; las causas farmacológicas reconocidas incluyen digoxina, fenotiazinas, y antiarrítmicos de clase Ia y clase III como la quinidina (LITFL U Wave, 2024). Las causas de una onda U invertida se concentran en la cardiopatía estructural e isquémica: enfermedad coronaria con isquemia activa o inducida por esfuerzo (clásicamente en el territorio de la descendente anterior o el tronco principal izquierdo), hipertensión, y valvulopatía (LITFL U Wave, 2024; Duque-González et al., 2021).

Guía de interpretación

Características clave:

  • Frecuencia: no es una característica definitoria de ninguna de las dos formas, pero es una entrada directa para la forma prominente — la onda U se hace más visible a medida que la frecuencia disminuye, y se observa en alrededor del 90% de los trazados a 65 lpm o menos (Duque-González et al., 2021; LITFL U Wave, 2024). Una onda U prominente que se reduce a medida que la frecuencia aumenta se comporta como la onda ordinaria dependiente de la frecuencia, no como un hallazgo patológico
  • Ritmo: no es una característica definitoria. Ambas formas se leen contra el ritmo que esté presente y no dicen nada sobre el origen del impulso
  • Ondas P: no forman parte de ninguno de los dos criterios de onda U
  • Intervalo PR: dentro de límites normales salvo que exista una alteración coexistente independiente
  • Complejo QRS: dentro de límites normales para un hallazgo aislado de onda U, aunque la hipertrofia ventricular izquierda es en sí misma una causa reconocida de onda U prominente — comprueba los criterios de voltaje antes de atribuir la prominencia a otra causa (LITFL U Wave, 2024)
  • Segmento ST: conviene leerlo junto con la onda U y no por separado. En la hipopotasemia, la depresión del ST, el aplanamiento de la onda T y una onda U prominente forman una tríada reconocida (LITFL Hypokalaemia, 2024). En la isquemia, una onda U invertida puede aparecer antes de que se desarrolle cualquier cambio del segmento ST, lo que la convierte en una pista más temprana que el propio segmento ST (LITFL U Wave, 2024)
  • Ondas T: léelas junto con la onda U, no de forma independiente. Una onda U normal comparte la polaridad de la onda T y se mantiene por debajo de aproximadamente una cuarta parte de su altura (LITFL U Wave, 2024), aunque el umbral práctico que más importa es si la onda U ha crecido claramente más que la onda T, que es el punto en el que aumenta el riesgo asociado a la hipopotasemia (LITFL Hypokalaemia, 2024). Una onda U invertida solo tiene sentido en una derivación donde la propia onda T sea positiva (LITFL U Wave, 2024). A medida que empeora la hipopotasemia, la onda T se aplana mientras la onda U crece, y una vez que el potasio cae por debajo de aproximadamente 2,7 mmol/L la onda U se vuelve claramente prominente (LITFL Hypokalaemia, 2024); un estudio de cohorte de 2025 encontró ondas U en el 80% de los ECG de pacientes con potasio por debajo de 2,5 mEq/L, frente al 35,9% en hipopotasemia moderada y el 7,3% en leve (p<0,001) (Ramadurai y Varadarajan, Cureus, 2025)
  • Intervalo QT: la trampa clásica. Cuando una onda T aplanada se fusiona con una onda U en crecimiento, el intervalo que se mide es en realidad un intervalo QU, no un QT verdadero, y comunicarlo como prolongación del QT es una fuente documentada de falsa alarma (LITFL Hypokalaemia, 2024). Un caso clínico de 2025 lo demostró directamente: un QT aparente de 540 ms medido en las derivaciones estándar (II y V5, donde las ondas T y U permanecían fusionadas) resultó ser un QT verdadero de 400 ms al medirlo en V2, donde las dos ondas se separaban con claridad; una extrasístole auricular ayudó a confirmar el diagnóstico, porque la amplitud de la onda U disminuyó visiblemente en el latido posterior a la extrasístole, mientras que una onda T verdaderamente bífida no se comporta así (Kerkouri et al., European Heart Journal Case Reports, 2025)
  • Otros hallazgos: la amplitud y la dirección relativas a la onda T son las dos cosas que hay que registrar explícitamente — si la onda U es mayor que aproximadamente una cuarta parte de la onda T (prominente) o de polaridad opuesta a una onda T positiva (invertida), ya que las dos formas conllevan diferenciales y urgencias distintas (LITFL U Wave, 2024)

La distinción más importante de esta página es la dirección, no solo el tamaño. Una onda U positiva y grande en un paciente bradicárdico o hipopotasémico suele ser benigna; una onda U que se invierte en una derivación donde la onda T sigue siendo positiva es anormal por definición y justifica un estudio de isquemia, incluso cuando la troponina inicial y el segmento ST parecen normales (LITFL U Wave, 2024; Shu, Liao y Peng, 2023).

Derivaciones clave

  • Derivación V2 – Junto con V3, la derivación donde normalmente se ve mejor la onda U, y la derivación que un caso clínico de 2025 utilizó para resolver un problema de fusión T-U que hacía que el QT pareciera falsamente prolongado en las derivaciones estándar (LITFL U Wave, 2024; Kerkouri et al., 2025)
  • Derivación V3 – La otra derivación estándar para la visualización de la onda U, y donde habitualmente se hace la comparación de amplitud frente a la onda T (LITFL U Wave, 2024)
  • Derivaciones II y V5 – Las derivaciones que la recomendación estándar señala para medir el QT, pero también donde la fusión T-U es más probable que oculte el verdadero final del QT; si las ondas T y U no se separan aquí, cambia a V2 en lugar de medir un complejo fusionado (Kerkouri et al., 2025)
  • Derivaciones V1-V4 – Donde se describe clásicamente una onda U invertida de origen isquémico o inducida por el esfuerzo, y donde se ha asociado con enfermedad crítica de la arteria descendente anterior o del tronco principal izquierdo (LITFL U Wave, 2024; Duque-González et al., 2021)
  • Derivaciones precordiales en general, sobre las de los miembros – La onda U es una deflexión de baja amplitud que se manifiesta de forma más fiable en las derivaciones precordiales (semidirectas) que en las de los miembros, de modo que un trazado con solo derivaciones de los miembros es una base más débil para excluir cualquiera de las dos formas (Merck Manual Electrocardiography, 2026)

Diagnóstico diferencial

  • Prolongación del intervalo QT (QTIE) — el hallazgo que una onda U prominente imita con más frecuencia. Clave distintiva: encuentra el verdadero final de la onda T en lugar del final de la última deflexión visible. Cuando las ondas T y U se fusionan en las derivaciones de medida estándar, cambia a una derivación donde se separen (V2 es la opción principal), y usa una extrasístole auricular si hay una disponible — la amplitud de la onda U disminuye en el latido posterior a la extrasístole, mientras que una onda T verdaderamente bífida no lo hace (Kerkouri et al., 2025).
  • Cambio de la onda T (TWC) — el hallazgo con el que puede confundirse una onda T bífida o con muesca. Clave distintiva: una segunda giba verdadera en la propia onda T se comporta de forma diferente a una onda U separada ante un cambio en la longitud del ciclo — la amplitud de una onda U genuina es sensible a la frecuencia y al ciclo (se reduce tras una extrasístole, crece a medida que la frecuencia disminuye), mientras que la morfología de una onda T con muesca o bífida es comparativamente fija (Kerkouri et al., 2025).
  • Bradicardia sinusal (SB) — la explicación por la frecuencia para una onda U prominente y positiva. Clave distintiva: la onda U ordinaria se vuelve más visible simplemente porque la frecuencia es lenta, alcanzando alrededor del 90% de visibilidad a 65 lpm o menos. Una onda U proporcional a la onda T que sigue la frecuencia (más visible cuando es lenta, menos visible a medida que la frecuencia aumenta) es el efecto esperado de la frecuencia, no un hallazgo patológico independiente (Duque-González et al., 2021; LITFL U Wave, 2024).
  • Hipertrofia Ventricular Izquierda (LVH) — una causa estructural de onda U prominente por derecho propio. Clave distintiva: comprueba los criterios de voltaje (Sokolow-Lyon, Cornell o Romhilt-Estes) antes de atribuir una onda U prominente a una causa electrolítica o farmacológica — si ya se cumplen los criterios de voltaje de la HVI, la propia hipertrofia es una explicación reconocida y suficiente (LITFL U Wave, 2024).

Resumen del tratamiento

La onda U en sí no se trata. Lo que corresponde a un técnico de monitorización o a un estudiante de enfermería aquí es distinguir las dos formas, comunicar la medición de forma defendible, y reconocer qué patrón es el que no puede esperar.

  • Registra tanto la amplitud como la dirección, no solo “onda U presente”. Una onda U mayor que aproximadamente una cuarta parte de la onda T es prominente; una onda U de polaridad opuesta a una onda T positiva es invertida — y las dos apuntan en direcciones clínicas diferentes (LITFL U Wave, 2024).
  • Antes de comunicar un QT largo, comprueba si las ondas T y U se han fusionado. Si las derivaciones estándar (II, V5) muestran fusión, vuelve a medir en V2, y usa una extrasístole auricular si aparece una en el trazado — la amplitud de una onda U verdadera disminuye en el latido posterior a la extrasístole (Kerkouri et al., 2025).
  • Ante una onda U prominente, solicita electrolitos con urgencia, especialmente potasio. La prevalencia de la onda U aumenta marcadamente con la gravedad de la hipopotasemia — desde aproximadamente el 7% en niveles leves hasta el 80% una vez que el potasio cae por debajo de 2,5 mEq/L — y son los mismos pacientes con riesgo de torsades de pointes (Ramadurai y Varadarajan, 2025; LITFL Hypokalaemia, 2024).
  • Revisa la lista de medicación en busca de digoxina y antiarrítmicos de clase Ia o III (quinidina y fármacos relacionados) cuando una onda U prominente no tenga una explicación electrolítica o de frecuencia evidente (LITFL U Wave, 2024).
  • Trata una onda U invertida de nueva aparición — especialmente una que aparece con o durante dolor torácico y que está ausente en un trazado en reposo previo — como una posible señal de alarma isquémica, incluso si la troponina y el segmento ST parecen normales. Se ha descrito como el único hallazgo visible en el ECG que precede a los cambios isquémicos clásicos (LITFL U Wave, 2024; Shu, Liao y Peng, 2023).
  • Compara con un ECG previo siempre que exista uno. Una onda U prominente estable y de larga evolución a una frecuencia lenta y estable es un informe muy diferente de una onda U invertida de nueva aparición o de una que ha crecido de forma desproporcionada desde el último trazado.
  • Comprueba la hipertrofia ventricular izquierda antes de considerar una onda U prominente como inexplicada; los criterios de voltaje por sí solos pueden explicarla (LITFL U Wave, 2024).

Ejemplos de ECG

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