Visión clínica general

La fibrilación ventricular (FV) es una taquiarritmia potencialmente mortal que se origina en el miocardio ventricular o en el sistema His-Purkinje, en la que impulsos eléctricos rápidos y desorganizados sustituyen a la despolarización coordinada normal del corazón. En lugar de una única onda que recorre los ventrículos, innumerables pequeñas regiones del músculo se activan de forma independiente y fuera de secuencia.

La FV es siempre un ritmo de paro cardíaco desfibrilable y sin pulso. No existe en ningún momento contracción ventricular organizada durante la FV, por lo que no hay gasto cardíaco ni pulso — un paciente en FV está, por definición, en paro cardíaco. Esto la distingue de la taquicardia ventricular, que puede cursar con pulso; la FV no puede.

Se proponen dos mecanismos para explicar cómo se mantiene la FV una vez que se inicia: el modelo de múltiples ondas (“multiple wavelet”), en el que numerosas ondas de reentrada independientes vagan y colisionan por todo el ventrículo, y el concepto de “rotor madre”, en el que un único circuito de reentrada estable y de giro rápido genera los frentes de onda inestables y fragmentados que se observan en el ECG de superficie. En la cardiopatía isquémica, la FV suele precipitarse por una extrasístole ventricular que cae en la parte vulnerable de la onda T del latido previo (fenómeno “R sobre T”), por cambios del ST o prolongación del QT, o por la degeneración de una taquicardia ventricular o un flutter ventricular previos.

Sin desfibrilación y RCP inmediatas, la FV es invariablemente mortal. La actividad ventricular caótica elimina por completo la contracción coordinada, por lo que el flujo sanguíneo se detiene en segundos y el paciente pierde la consciencia casi de inmediato. La supervivencia depende críticamente del tiempo: cada minuto adicional sin desfibrilación reduce la probabilidad de sobrevivir, mientras que un DEA aplicado en los primeros minutos tras el colapso puede lograr una tasa de supervivencia muy alta. La FV prolongada y no tratada agota progresivamente las reservas de energía del miocardio, y la amplitud de la onda en el ECG disminuye con el tiempo — la FV gruesa degenera hacia FV fina y, finalmente, hacia asistolia.

Las causas se agrupan en categorías superpuestas: el infarto agudo de miocardio y otras cardiopatías isquémicas son los desencadenantes más frecuentes; la cardiopatía estructural y las miocardiopatías (isquémica, dilatada, hipertrófica) constituyen el sustrato enfermo del que suele surgir la FV; las canalopatías hereditarias (síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, síndrome de Brugada) predisponen a corazones estructuralmente normales a presentar FV; y entre los desencadenantes reversibles/adquiridos se incluyen alteraciones electrolíticas graves, toxicidad por fármacos que prolongan el QT, consumo de estimulantes (cocaína, metanfetamina), hipoxemia, acidosis, descarga eléctrica, ahogamiento, hipotermia y sepsis. El riesgo es mayor en pacientes con antecedente de taquiarritmia ventricular, función ventricular izquierda reducida o una canalopatía conocida, y la FV es más frecuente en hombres y en pacientes con cardiopatía isquémica.

Dado que la FV es un ritmo de paro cardíaco, los “síntomas” describen el propio colapso y cualquier signo de aviso breve previo, no una experiencia continuada durante la arritmia — el paciente queda inconsciente en cuanto comienza la FV. Algunos pacientes refieren dolor torácico, palpitaciones, mareo o aturdimiento previos, pero la FV con frecuencia se presenta sin ningún aviso, como primera manifestación de una cardiopatía subyacente. Al inicio, el paciente se desploma de forma súbita, queda sin respuesta, no tiene pulso palpable y deja de respirar o presenta respiraciones agónicas (boqueadas).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia: sin frecuencia discreta ni contable — la actividad ventricular caótica se describe habitualmente en un rango de 150-500 lpm en el ECG
• Ritmo: completamente caótico e irregular; no hay ningún patrón organizado ni que se repita en toda la tira
• Ondas P: ausentes; no se distingue ninguna actividad auricular
• Intervalo PR: no es medible — no existe una onda P ni un complejo QRS discretos entre los cuales medir
• Complejo QRS: ausente; no hay complejos QRS discretos e identificables en ningún punto del trazado
• Segmento ST: no identificable; no hay línea de base isoeléctrica ni complejo discreto respecto al cual referenciar un segmento ST
• Ondas T: ausentes; no identificables como estructura independiente
• Intervalo QT: no es medible
• Otros hallazgos: la amplitud disminuye con el tiempo, de FV gruesa (deflexiones ≥3 mm) a FV fina (deflexiones <3 mm), a medida que se agotan las reservas de energía del miocardio; la FV gruesa suele responder mejor a la desfibrilación, mientras que la FV fina a menudo necesita RCP (y epinefrina, según protocolo) antes de que una descarga tenga probabilidad de éxito. Los electrodos sueltos, el movimiento del paciente o los escalofríos pueden producir artefactos que simulan estrechamente una FV (“pseudo-FV”) — correlaciona siempre con el estado clínico y el pulso del paciente, ya que un paciente consciente y que responde no puede estar en una FV verdadera, independientemente de lo que muestre el monitor.

El paso de reconocimiento más importante es clínico, no eléctrico: confirma la falta de respuesta y la ausencia de pulso en cuanto aparece un trazado caótico y desorganizado. Un monitor que muestra una aparente FV en un paciente despierto y que habla es un artefacto, no una FV, y debe motivar una revisión de la colocación de los electrodos en lugar de una respuesta de reanimación.

Derivaciones clave

La FV no tiene una derivación preferente — la actividad caótica se genera en todo el miocardio ventricular en lugar de proceder de una fuente localizada, por lo que aparece como deflexiones desorganizadas en todas las derivaciones sin que ninguna la muestre mejor que otra. Cuando se dispone de varias derivaciones simultáneas, compararlas es útil por otro motivo: las arritmias ventriculares verdaderas son evidentes en todas las derivaciones a la vez, de modo que un trazado de aspecto caótico limitado a una o dos derivaciones mientras las demás muestran un ritmo organizado apunta hacia un artefacto y no hacia una FV genuina.

Diagnóstico diferencial

• Flutter Ventricular (VFL) — un vecino cercano más rápido y organizado: el flutter ventricular suele darse entre 200-300 lpm como un patrón sinusoidal monomórfico y homogéneo, sin componentes de QRS, ST ni T individualmente distinguibles, a diferencia de las deflexiones totalmente caóticas de amplitud y morfología variables de la FV. El flutter ventricular es inestable y habitualmente de corta duración, y con frecuencia degenera en FV en cuestión de momentos — ambos son ritmos de paro cardíaco que se manejan de la misma manera.
• Taquicardia Ventricular Paroxística (PVT / Taquicardia Ventricular) — la TV, incluida esta forma paroxística de este conjunto de datos, generalmente con pulso, sigue mostrando complejos QRS discretos y repetitivos (uniformes en la TV monomórfica, variables en la TV polimórfica), a diferencia de la ausencia total de complejos identificables de la FV. La TV sostenida puede degenerar en FV, pero son ritmos electrocardiográficamente distintos, y solo la FV cursa siempre, por definición, sin pulso.

Resumen del tratamiento

Confirma que el ritmo es real antes de tratarlo como un paro: comprueba de inmediato la capacidad de respuesta y el pulso del paciente, y verifica la colocación de los electrodos si el paciente está consciente o tiene pulso, ya que un artefacto puede simular estrechamente una FV. Una vez confirmada la FV (o cuando el estado clínico hace que la duda sea irrelevante — un paciente sin respuesta, sin pulso y con un trazado caótico), activa de inmediato el sistema de respuesta de emergencia e inicia sin demora compresiones torácicas de alta calidad.

La FV es un ritmo desfibrilable dentro del algoritmo de paro cardíaco de SVCA/ACLS: desfibrila en cuanto haya un desfibrilador disponible, con un enfoque de descarga única seguida de inmediato por la reanudación de la RCP, en lugar de pausar para reevaluar el ritmo o el pulso justo después de la descarga. La guía actual favorece las formas de onda bifásicas sobre las monofásicas y reserva la epinefrina para después de que hayan fallado los intentos iniciales de desfibrilación, en lugar de administrarla desde el principio como se hace en los ritmos de paro no desfibrilables. Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas es una prioridad en todo momento — las pausas para comprobar el ritmo, el pulso o administrar la descarga deben ser lo más breves posible. Tras la recuperación de la circulación espontánea, el manejo a más largo plazo puede incluir medicación antiarrítmica y valoración para un desfibrilador automático implantable (DAI) que prevenga la recurrencia.