Visão clínica geral

A fibrilação ventricular (FV) é uma taquiarritmia potencialmente fatal que se origina no miocárdio ventricular ou no sistema His-Purkinje, na qual impulsos elétricos rápidos e desorganizados substituem a despolarização coordenada normal do coração. Em vez de uma única onda percorrendo os ventrículos, inúmeras pequenas regiões do músculo se ativam de forma independente e fora de sequência.

A FV é sempre um ritmo de parada cardíaca desfibrilável e sem pulso. Não há, em nenhum momento, contração ventricular organizada durante a FV, portanto não há débito cardíaco nem pulso — um paciente em FV está, por definição, em parada cardíaca. Isso a distingue da taquicardia ventricular, que pode ocorrer com pulso; a FV não pode.

Dois mecanismos são propostos para explicar como a FV se mantém depois de iniciada: o modelo de múltiplas ondas (“multiple wavelet”), no qual numerosas ondas de reentrada independentes vagam e colidem por todo o ventrículo, e o conceito de “rotor mãe”, no qual um único circuito de reentrada estável e de rotação rápida gera as frentes de onda instáveis e fragmentadas vistas no ECG de superfície. Na doença isquêmica do coração, a FV costuma ser precipitada por uma extrassístole ventricular que cai na parte vulnerável da onda T do batimento anterior (fenômeno “R sobre T”), por alterações do ST ou prolongamento do QT, ou pela degeneração de uma taquicardia ventricular ou flutter ventricular prévios.

Sem desfibrilação e RCP imediatas, a FV é invariavelmente fatal. A atividade ventricular caótica elimina completamente a contração coordenada, de modo que o fluxo sanguíneo cessa em segundos e o paciente perde a consciência quase de imediato. A sobrevida é extremamente dependente do tempo: cada minuto adicional sem desfibrilação reduz a chance de sobrevivência, enquanto um DEA aplicado nos primeiros minutos após o colapso pode alcançar uma taxa de sobrevida muito alta. A FV prolongada e não tratada esgota progressivamente as reservas de energia do miocárdio, e a amplitude da onda no ECG diminui com o tempo — a FV grosseira degenera para FV fina e, por fim, para assistolia.

As causas se agrupam em categorias sobrepostas: infarto agudo do miocárdio e outras doenças isquêmicas do coração são os precipitantes mais comuns; doença cardíaca estrutural e cardiomiopatias (isquêmica, dilatada, hipertrófica) formam o substrato doente do qual a FV costuma surgir; canalopatias hereditárias (síndrome do QT longo, síndrome do QT curto, síndrome de Brugada) predispõem corações estruturalmente normais à FV; e entre os gatilhos reversíveis/adquiridos estão distúrbios eletrolíticos graves, toxicidade por medicamentos que prolongam o QT, uso de estimulantes (cocaína, metanfetamina), hipoxemia, acidose, choque elétrico, afogamento, hipotermia e sepse. O risco é maior com histórico prévio de taquiarritmia ventricular, função ventricular esquerda reduzida ou uma canalopatia conhecida, e a FV é mais comum em homens e em pacientes com doença isquêmica do coração.

Como a FV é um ritmo de parada cardíaca, os “sintomas” descrevem o próprio colapso e quaisquer sinais de alerta breves que o precedam, não uma experiência contínua durante a arritmia — o paciente fica inconsciente assim que a FV começa. Alguns pacientes relatam dor torácica, palpitações, tontura ou vertigem precedentes, mas a FV frequentemente se manifesta sem qualquer aviso, como primeiro sinal de uma cardiopatia subjacente. No início, o paciente desaba subitamente, torna-se irresponsivo, não apresenta pulso palpável e para de respirar ou apresenta respiração agônica (gasping).

Guia de interpretação

Características principais:

• Frequência: sem frequência discreta ou contável — a atividade ventricular caótica costuma ser descrita na faixa de 150-500 bpm no ECG
• Ritmo: completamente caótico e irregular; nenhum padrão organizado ou repetitivo em todo o traçado
• Ondas P: ausentes; nenhuma atividade atrial é identificável
• Intervalo PR: não mensurável — não há onda P nem complexo QRS discretos entre os quais medir
• Complexo QRS: ausente; nenhum complexo QRS discreto e identificável está presente em qualquer ponto do traçado
• Segmento ST: não identificável; não há linha de base isoelétrica ou complexo discreto em relação ao qual referenciar um segmento ST
• Ondas T: ausentes; não identificáveis como estrutura separada
• Intervalo QT: não mensurável
• Outros achados: a amplitude diminui com o tempo, da FV grosseira (deflexões ≥3 mm) para a FV fina (deflexões <3 mm), à medida que as reservas de energia do miocárdio se esgotam; a FV grosseira geralmente responde melhor à desfibrilação, enquanto a FV fina costuma exigir RCP (e epinefrina, conforme protocolo) antes que um choque tenha chance de sucesso. Eletrodos soltos, movimento do paciente ou tremores podem produzir artefato que imita de perto a FV (“pseudo-FV”) — sempre correlacione com o estado clínico e o pulso do paciente, já que um paciente consciente e responsivo não pode estar em FV verdadeira, independentemente do que o monitor mostre.

O passo de reconhecimento mais importante é clínico, não elétrico: confirme irresponsividade e ausência de pulso no momento em que um traçado caótico e desorganizado aparecer. Um monitor mostrando aparente FV em um paciente acordado e falando é artefato, não FV, e deve motivar a checagem do posicionamento dos eletrodos, não uma resposta de reanimação.

Derivações-chave

A FV não tem uma derivação preferencial — a atividade caótica é gerada em todo o miocárdio ventricular, em vez de partir de uma fonte localizada, portanto aparece como deflexões desorganizadas em todas as derivações, sem que nenhuma a mostre melhor que outra. Quando várias derivações simultâneas estão disponíveis, compará-las é útil por outro motivo: arritmias ventriculares verdadeiras são evidentes em todas as derivações ao mesmo tempo, de modo que um traçado de aparência caótica restrito a apenas uma ou duas derivações, enquanto as outras mostram um ritmo organizado, aponta para artefato em vez de FV genuína.

Diagnóstico diferencial

• Flutter Ventricular (VFL) — um vizinho próximo mais rápido e organizado: o flutter ventricular costuma ocorrer entre 200-300 bpm como um padrão senoidal monomórfico e homogêneo, sem componentes de QRS, ST ou T individualmente distinguíveis, diferente das deflexões totalmente caóticas de amplitude e morfologia variáveis da FV. O flutter ventricular é instável e geralmente de curta duração, degenerando com frequência para FV em poucos instantes — ambos são ritmos de parada cardíaca manejados da mesma forma.
• Taquicardia Ventricular Paroxística (PVT / Taquicardia Ventricular) — a TV, incluindo esta forma paroxística deste conjunto de dados, geralmente com pulso, ainda mostra complexos QRS discretos e repetitivos (uniformes na TV monomórfica, variáveis na TV polimórfica), diferente da ausência total de complexos identificáveis da FV. A TV sustentada pode degenerar em FV, mas são ritmos eletrocardiograficamente distintos, e apenas a FV é, por definição, sempre sem pulso.

Resumo do tratamento

Confirme que o ritmo é real antes de tratá-lo como uma parada: verifique imediatamente a responsividade e o pulso do paciente, e confira o posicionamento dos eletrodos se o paciente estiver consciente ou com pulso presente, já que artefato pode imitar de perto a FV. Uma vez confirmada a FV (ou quando o quadro clínico torna a questão irrelevante — paciente irresponsivo, sem pulso, com traçado caótico), acione imediatamente o sistema de resposta de emergência e inicie sem demora compressões torácicas de alta qualidade.

A FV é um ritmo desfibrilável no algoritmo de parada cardíaca do SAVC/ACLS: desfibrile assim que houver um desfibrilador disponível, usando uma abordagem de choque único seguida imediatamente pela retomada da RCP, em vez de pausar para reverificar o ritmo ou o pulso logo após o choque. A orientação atual favorece formas de onda bifásicas em vez de monofásicas e reserva a epinefrina para depois que as tentativas iniciais de desfibrilação falharem, em vez de administrá-la logo de início como se faz nos ritmos de parada não desfibriláveis. Minimizar interrupções nas compressões torácicas é prioridade o tempo todo — pausas para checar ritmo, pulso ou aplicar o choque devem ser as mais breves possíveis. Após o retorno da circulação espontânea, o manejo de longo prazo pode incluir medicação antiarrítmica e avaliação para um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) que previna recorrência.