Visión clínica general

La bradicardia sinusal es un ritmo sinusal —formación normal del impulso en el nódulo sinoauricular (SA), que produce una onda P positiva antes de cada complejo QRS con un intervalo PR constante— que ocurre a una frecuencia inferior a 60 lpm en adultos. El nódulo SA se ubica en la pared de la aurícula derecha y es normalmente el marcapasos dominante del corazón porque se despolariza más rápido que cualquier otro tejido del sistema de conducción; la bradicardia sinusal es simplemente esa misma secuencia de activación normal funcionando más lenta de lo habitual, no un origen de ritmo distinto.

La ralentización tiene dos mecanismos generales. La bradicardia sinusal fisiológica resulta de un aumento del tono vagal (parasimpático) que suprime el automatismo del nódulo SA —el cuadro típico en deportistas entrenados, durante el sueño y en muchos adultos jóvenes sanos. La bradicardia sinusal patológica resulta de una enfermedad intrínseca del nódulo SA (disfunción del nódulo sinusal/síndrome del seno enfermo), daño estructural (infarto de miocardio inferior, miocarditis, traumatismo torácico, canalopatías hereditarias, cirugía cardíaca previa), o un depresor extrínseco, como un fármaco o una alteración metabólica, que actúa sobre un nódulo por lo demás normal.

Clínicamente, la bradicardia sinusal es frecuente y en la mayoría de los casos benigna, en particular en personas jóvenes y en buena forma física o durante el sueño, donde refleja una fisiología autonómica normal en lugar de una enfermedad. Adquiere relevancia clínica cuando resulta inapropiada para el contexto, es sintomática o es un marcador de disfunción del nódulo sinusal —y se observa con frecuencia como arritmia comórbida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.

La mayoría de las personas con bradicardia sinusal están asintomáticas y el hallazgo es incidental. Cuando aparecen síntomas, se deben a un gasto cardíaco inadecuado e incluyen fatiga, intolerancia al ejercicio, mareo, aturdimiento, confusión, presíncope o síncope, disnea y, en casos más graves, molestia torácica.

Las causas y los factores de riesgo se dividen en dos grupos. Las causas intrínsecas incluyen la enfermedad del nódulo sinusal/síndrome del seno enfermo, el infarto de miocardio inferior, la miocarditis, causas infecciosas como la enfermedad de Lyme, el traumatismo torácico y las canalopatías hereditarias. Las causas extrínsecas incluyen fármacos (betabloqueantes, antagonistas del calcio, digoxina, clonidina, dexmedetomidina, amiodarona, opioides, barbitúricos, benzodiazepinas), intoxicación por organofosforados, alteraciones metabólicas (hipotiroidismo, hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotermia), anorexia nerviosa, apnea obstructiva del sueño, estimulación vagal (por ejemplo, dolor, maniobra de Valsalva) y presión intracraneal elevada (reflejo de Cushing).

Guía de interpretación

Características clave:

• Frecuencia inferior a 60 lpm en adultos: el rasgo que define el diagnóstico
• Ritmo regular, con un intervalo P-P constante (un intervalo P-P que varía de forma cíclica apunta, en cambio, a una arritmia sinusal coexistente, no a una simple bradicardia sinusal)
• Onda P positiva y uniforme en la derivación II que precede a cada complejo QRS, con eje normal y una relación P-QRS 1:1 constante
• Intervalo PR normal, de 0.12 a 0.20 segundos
• Complejo QRS normal, <0.12 segundos, salvo que coexista una alteración de la conducción independiente
• Segmento ST dentro de límites normales
• Ondas T dentro de límites normales
• Intervalo QT: el QT absoluto se alarga a medida que la frecuencia disminuye, por lo que debe evaluarse el QTc corregido por frecuencia en lugar del intervalo QT bruto; el QTc en sí debe permanecer normal en una bradicardia sinusal sin complicaciones
• Otros hallazgos: ninguno específico del ritmo en sí —la bradicardia sinusal es un diagnóstico de frecuencia superpuesto a un complejo sinusal por lo demás normal, por lo que conviene buscar una causa (efecto farmacológico, tono vagal, enfermedad del nódulo sinusal) en lugar de un signo morfológico distintivo

Confirma que una onda P precede a cada QRS con un intervalo PR constante y normal antes de calificar un ritmo lento como bradicardia sinusal; esa relación P-QRS 1:1 y de temporización regular es lo que la distingue de los ritmos de escape y de bloqueo descritos más abajo.

Derivaciones clave

• Derivación II – La mejor derivación para evaluar la morfología y el eje de la onda P; úsala para confirmar que una onda P positiva de origen sinusal precede a cada QRS con un intervalo P-P constante
• Derivación V1 – Las ondas P también son prominentes aquí, lo que ayuda a confirmar una relación P-QRS 1:1 constante y a descartar un cambio en la forma de la onda P que sugeriría un origen no sinusal

Diagnóstico diferencial

• Arritmia sinusal: intervalo P-P que varía de forma cíclica (a menudo ligado a la respiración) con una frecuencia promedio normal, a diferencia del intervalo P-P regular de la bradicardia sinusal a una frecuencia sostenida inferior a 60 lpm
• Ritmo de la unión auriculoventricular: sin relación fija entre las ondas P y los complejos QRS (ondas P ausentes, retrógradas o disociadas), a diferencia de la onda P positiva y constante que precede a cada QRS en la bradicardia sinusal
• Bloqueo sinoauricular: ciclos P-QRS que se omiten de forma intermitente, produciendo pausas que son múltiplos del intervalo P-P basal, a diferencia de los complejos continuamente presentes y espaciados de manera uniforme en la bradicardia sinusal
• Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach): intervalo PR que se alarga progresivamente con latidos agrupados y un QRS finalmente omitido, a diferencia del intervalo PR constante con conducción 1:1 ininterrumpida de la bradicardia sinusal

Resumen del tratamiento

La bradicardia sinusal asintomática, incluida la forma fisiológica frecuente en deportistas, adultos jóvenes y durante el sueño, no requiere tratamiento aunque la frecuencia sea bastante lenta.

Prioridades de monitorización: confirmar que la relación P-QRS y el intervalo PR sean constantes, correlacionar la frecuencia con el contexto clínico (¿se trata de un deportista en reposo o de un paciente que recibe un fármaco depresor del nódulo?) y revisar los signos vitales y el estado mental en busca de signos de perfusión inadecuada.

Ante bradicardia sintomática o compromiso hemodinámico: notificar al proveedor de inmediato, obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones y sostener al paciente según el protocolo —atropina IV o estimulación temporal en pacientes inestables. Revisar la lista de medicamentos en busca de fármacos depresores del nódulo AV o del nódulo sinusal (betabloqueantes, antagonistas del calcio, digoxina y otros mencionados anteriormente) y corregir causas metabólicas reversibles como el hipotiroidismo o la hiperpotasemia. Puede estar indicado un marcapasos permanente en la bradicardia sintomática que persiste a pesar de haber abordado las causas reversibles, o cuando no se puede suspender un medicamento necesario.