临床概述
心室预激是一种心电图表现，当旁路——最常见的是Kent束，一条在房室结之外连接心房与心室的额外肌肉束——使部分心室比房室结正常传导延迟所允许的时间更早激动时产生（StatPearls, Wolff-Parkinson-White Syndrome, 2023年；LITFL, Pre-excitation Syndromes, 2026年更新）。该表现由PR间期缩短、QRS波起始部缓慢拖曳样上升（即δ波）以及QRS波增宽三者构成。临床医生，以及本产品自身的WPW页面，都将这一单独出现的静息心电图表现称为“WPW图形”（预激图形）；而“WPW综合征”则专指同一图形合并有记录的症状性快速性心律失常（health.baidu.com, wpw综合征 心电图；StatPearls, 2023年；ACC, Asymptomatic Ventricular Preexcitation, 2022年）。本页仅涵盖该图形本身——一种心电图表现，而非综合征诊断。这一区分同样将预激与本站的“PR间期缩短”（SPRI）页面区分开来：SPRI页面涵盖的是QRS波正常且窄、无δ波的短PR间期，由不同的机制产生（加速的房室结传导，或心房下部/交界性起搏点）；一旦短PR间期基础上出现δ波和QRS增宽，正确的判读就应从SPRI转为本表现。在本产品自身的数据集中，没有任何一条记录同时携带VPE和WPW标签，也没有任何一条同时携带VPE和SPRI标签——每条记录仅被标注为三者之一，这与预激、综合征和孤立性短PR间期被作为彼此独立、互不重叠的标签记录这一事实相符（search-index.json记录数据，本数据集）。
旁路是先天形成的，源于胎儿发育过程中心房与心室肌肉分隔不完全，且与房室结不同，它的传导不具备房室结固有的、随心率变化的传导延迟（StatPearls, 2023年）。冲动经这条旁路提前到达部分心室，而心室其余部分仍通过希浦系统正常激动，体表QRS波正是这两股激动波阵面融合的结果——早期、拖曳样的δ波成分加上正常时序的成分（LITFL, 2026年更新；StatPearls, 2023年）。同一条旁路也是房室折返性心动过速（AVRT）的机制基础：在顺向型AVRT发作时，冲动经房室结下传，再经旁路逆传回心房，此时δ波会暂时消失，因为心室不再被预激。预激本身只是这一机制基础在静息心电图上的表现，而非心律失常本身。
预激在普通人群中并不常见，发生率约为0.1%-0.3%（StatPearls, 2023年），大多数携带这一图形的人从未发展为症状性心律失常：约65%的青少年和40%的30岁以上成人携带该图形却始终无症状，从图形进展为症状性心律失常的年发生率约为1%-2%（StatPearls, 2023年）。关于心源性猝死风险的估计因研究角度不同而有所差异——美国心脏病学会（ACC）引用的一项荟萃分析将无症状患者的总体终生风险估计为3%-4%，多发生于10至40岁之间；而《EP Europace》2024年发表的一项队列研究报告的年发生率约为每千患者年0.5-2例（ACC, 2022年；EP Europace, Risk assessment in patients with symptomatic and asymptomatic pre-excitation, 2024年）——但这两个数字并不矛盾，因为经数十年累积的较低年发生率，与更高的终生风险估计总体上是相符的。正是这种风险，促使该领域近年来的处理思路发生了转变：2024年的《EP Europace》研究与ACC总结的2025年儿科实践路径均指出，无论有无症状，现在都应考虑进行有创电生理检查（EPS）以评估风险，因为运动负荷试验中预激消失这一征象的鉴别力较差（在一项队列中敏感度仅为40%），且无症状患者可诱发心律失常的比例几乎与有症状患者相当（同一队列中分别为61%与69%）（EP Europace, 2024年；ACC, Clinical Practice Algorithms For Wolff-Parkinson-White Pattern in Pediatric Patients, 2025年）。电生理检查中的高危表现包括诱发心房颤动时最短预激RR间期小于或等于250毫秒，以及旁路有效不应期小于或等于250毫秒（EP Europace, 2024年；ACC, 2022年）。
按照定义，单纯的心电图图形本身不产生症状——它是一种电学表现，而非心律紊乱。当患者确实出现心悸、头晕、呼吸困难、胸部不适或晕厥时，这反映的是伴随出现的快速性心律失常（最常见为AVRT，或经旁路快速下传的心房颤动），此时的临床表现已经从孤立图形，转变为本站WPW页面所涵盖的完整综合征（StatPearls, 2023年；ACC, 2022年）。
旁路本身为先天性，大多数患者病因不明。少数病例具有家族性，与PRKAG2基因突变相关；预激也与先天性结构性心脏病相关，最常见的是三尖瓣Ebstein畸形，较少见的是肥厚型心肌病（StatPearls, 2023年）。已报道的、由孤立图形进展为危险心律失常的风险因素包括男性、年龄小于35岁、存在多条旁路、旁路位于间隔部位，以及旁路具备快速前向传导能力（StatPearls, 2023年；ACC, 2022年）。
解读指南
关键特征：
- 心率：预激本身并不改变心率——反映的是基础心律本身；在本数据集中与该表现匹配的记录里，心房颤动和窦性心动过速是最常见的基础背景，窦性心动过缓、室上性心动过速及单纯窦性心律则各自出现在数量较少的记录中（search-index.json记录数据，本数据集）
- 节律：当基础心律为窦性时表现为规律；当基础心律为心房颤动时表现为绝对不规则——该标签描述的是心电图图形本身，而非固定的心律起源
- P波：当基础心律为窦性时，形态正常直立；当基础心律为心房颤动时，P波消失，代之以颤动波
- PR间期：缩短，短于120毫秒（0.12秒）——与下方的δ波共同构成定义性特征
- QRS波群：增宽至120毫秒或以上，起始部呈缓慢、拖曳样上升——即δ波——赋予该波群融合、“模糊”的外观；这是该表现的另一项定义性特征
- ST段：与QRS/δ波方向相反（不一致）的继发性改变较为常见，反映的是异常的除极顺序，而非缺血
- T波：同样与QRS/δ波方向相反的继发性改变，通常伴随上述ST段改变出现
- QT间期：非本图形的主要诊断特征
- 其他表现：负向δ波可产生假性梗死性Q波，在具有此图形的患者中最高可达70%，最常见于下壁导联（II、III、aVF）或前间壁导联，可能被误判为陈旧性心肌梗死——若患者同时确有心肌梗死，这类假性Q波也可能将其掩盖（LITFL, 2026年更新）
关键导联
- V1-V6导联 —— 胸前导联中δ波的极性可区分两种类型：A型表现为V1-V3导联δ波/R波以正向为主，可能酷似右心室肥厚；B型表现为右胸导联δ波以负向为主、V1导联S波占优势，可能酷似左心室肥厚或下壁心肌梗死（LITFL, 2026年更新）。
- II、III、aVF导联 —— 在判定为陈旧性下壁梗死之前，值得专门排查假性梗死性Q波，因为此处出现的负向δ波是预激的正常表现，而非心肌坏死所致。
鉴别诊断
- Wolff-Parkinson-White综合征（WPW）—— 同样表现为短PR间期加δ波的心电图图形，但额外合并有记录的症状性快速性心律失常；若心电图显示该图形但无心悸、晕厥或已记录的心动过速发作病史，应归入本表现，而在该图形基础上出现已记录的心律失常，则应转归为WPW。
- PR间期缩短（SPRI）—— 短PR间期但无δ波或QRS增宽；若心电图表现为短PR间期合并正常且窄的QRS波，应归入该表现，而在短PR基础上出现QRS拖曳样上升，则应转归为本表现。
- 房室折返性心动过速（AVRT）—— 同一条旁路可能产生的折返性心动过速；其表现为发作性、快速、规律的心律（通常150-250次/分），而非静息状态下的图形表现，且在顺向型传导时P波位于QRS波之后而非之前，因此发作期间PR间期本身并非应关注的测量指标；已知具有本图形的患者若出现这种快速、窄而无δ波的心律，属于同一条旁路以另一种方式运作，而非另一项独立的结构性表现。
- 右心室肥厚（RVH）—— A型δ图形在V1导联出现的优势R波，可能酷似RVH自身在该导联“R/S比值大于1”这一标准；关键鉴别点在于短PR间期与δ波的拖曳样上升，二者均不属于RVH的电压标准。
- 完全性右束支传导阻滞（CRBBB）—— 二者均表现为QRS增宽伴异常的终末或起始部形变，但CRBBB起始于正常的PR间期，其RSR’图形来自QRS波群较晚出现的、拖曳样的后半部分，而非预激所特有的短PR间期与早期拖曳样上升。
治疗要点
在将任何Q波判定为陈旧性心肌梗死之前，应先确认导联放置正确并记录一份完整的12导联心电图，以明确δ波特征并排除真正的假性梗死图形，同时将该表现与患者病史和生命体征相结合判读。在无症状患者中偶然发现的孤立图形本身并非急症；应通知医疗提供者以安排进一步的风险评估（超声心动图，以及越来越多地采用的、不论有无症状均进行的电生理检查），而非将该心电图视为需要立即干预的情况。若患者报告或被发现存在心悸、晕厥或已记录的快速性心律失常，则应按本站WPW页面所述处理该表现：在医疗提供者指导下，迷走神经手法和腺苷是稳定窄QRS心动过速的典型一线处理；而符合预激性心房颤动特征的宽而不规则的心动过速属于医疗急症，不应给予阻断房室结的药物（腺苷、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂或洋地黄类药物），因为这些药物可能反常地使更多快速的心房冲动经旁路下传；应立即升级处理，并在患者出现失代偿时做好同步电复律准备。