临床概述
房性早搏未下传（BPAC），也称为阻滞性房性早搏，是一种房性早搏（APB）提前出现得过早，其激动到达房室结——有时甚至到达希氏束——时，该处组织仍处于前一次窦性搏动后的不应期。异位心房激动使心房除极，产生一个提前出现、形态异常的P波，但激动在房室结内消失，始终未能到达心室，因此其后没有QRS波群跟随。BPAC并非一种独立的心律失常机制；它是同一异位房性搏动未下传的结局——若该激动在心动周期中稍晚出现，本会像普通房性早搏一样正常下传。
房室结具有相对较长、由钙通道介导的不应期，并具有递减传导的特性，因此在心动周期中出现得很早的搏动最有可能遇到仍无法传导的房室结。这是提前出现的异位房性激动的三种可能结局之一：经希氏-浦肯野系统正常下传、伴差异性传导下传（常表现为右束支阻滞图形，因为右束支的不应期更长），或在房室结完全受阻、根本没有QRS波群。
BPAC与其背后的房性早搏具有同样总体良性的预后，在其他方面健康的人群中出现的孤立发作，其本身并不代表独立的额外风险，超出频发房性早搏本身已具有的风险范畴。它在心电图上的主要临床意义在于诊断层面：提前出现的异常P波常常隐藏在前一次搏动的T波之中，使其变形或呈现“尖峰”样改变，容易被误认为是单纯漏搏——最常见的是被误认为窦性停搏或二度房室传导阻滞（莫氏I型或II型）。已有病例报道描述二联律形式的BPAC被当作高度房室传导阻滞加以评估，其中至少有一例甚至进入了起搏器评估流程，直到动态心电图监测或对P-P间期的仔细分析显示，这些长间歇实际上是由未下传的异位房性搏动引起，而非传导系统本身的病变。这些病例中的关键鉴别特征在于，P波之间的间期并不像真正的房室传导阻滞那样固定不变，因为异位搏动提前出现，打破了规则的窦性P-P节律。
大多数BPAC患者没有症状，该发现通常是在心电监护、动态心电图或十二导联心电图检查中偶然发现的。当阻滞的早搏以二联律形式反复出现——即每隔一次房性激动就被阻滞一次——有效心室率可能降低到足以使患者察觉心悸、漏搏感、头晕或乏力，尽管其潜在的心房率本身是正常的。
BPAC与房性早搏总体上具有相同的一系列诱因：结构性心脏病、高血压、电解质紊乱、拟交感或刺激性药物、饮酒和吸烟、睡眠不足以及精神压力。由于某一次房性早搏究竟下传还是被阻滞，取决于它相对于房室结不应期出现得有多早，因此任何缩短异位搏动联律间期的因素，或整体房性早搏负荷较高，都会增加某次搏动被阻滞而非下传的可能性。
解读指南
关键特征：
- 心率：对该搏动本身而言不是决定性特征；成串的二联律BPAC可使有效心室率看起来偏慢，尽管潜在心房率本身正常
- 节律：在原本规则的窦性节律中，出现一个提前的P波且其后没有QRS波群，随后出现一段间歇，之后下一次窦性搏动恢复；被阻滞搏动周围的P-P间期比周围的窦性周期更短，因为该异位P波是提前出现的
- P波：与患者自身窦性P波相比，出现得提前，形态与电轴均呈异位改变，且其后没有QRS波群跟随；常与前一次搏动的T波重叠或隐藏其中，使T波呈现尖峰状、切迹状或“双峰”样外观，而非一个清晰独立的波形
- PR间期：对被阻滞的这次搏动本身无法测量，因为激动从未到达心室；周围正常下传的窦性搏动的PR间期保持正常
- QRS波群：在被阻滞的搏动中缺失——这是将BPAC与普通、下传型房性早搏区分开来的决定性特征
- ST段：不是该表现的主要特征，在下传搏动中处于正常范围
- T波：紧邻BPAC之前那次搏动的T波常因叠加的提前P波而变形，这是需要留意的主要识别线索
- QT间期：不是主要特征——在下传搏动中处于正常范围
- 其他表现：关于BPAC之后出现的间歇，各文献说法不一，有的将其类比为下传型房性早搏能到达并重整窦房结所形成的不完全（非代偿性）间歇，也有的将其描述为完全代偿性间歇；本文不对二者孰是孰非做出判断 [需要临床复核]
区分BPAC与真正的房室传导阻滞或窦房结功能障碍，最有用的线索在于BPAC会打破P-P间期的规律性：异位P波提前出现，因此其前面的间期短于患者的基础P-P间期；而高度房室传导阻滞和窦性停搏即使QRS缺失，其P-P节律仍保持固定、准时。检查“缺失”的那次搏动之前是否存在一个形态不同的提前P波——而不是想当然地认为任何没有明显P波异常的间歇都是传导阻滞——是在时间压力下最容易被忽略的一步，也正是这一步，把一种良性表现与可能引发不必要传导系统检查的表现区分开来。
关键导联
- II导联——用于心电图的标准导联；是比较可疑P波的时相与形态、并与患者自身窦性P波进行对比的最清晰单导联视图，也便于发现隐藏着异位P波的尖峰状或有切迹的T波。
- V1导联——此处右心房与左心房的除极向量方向相反，形成正常情况下呈双相的P波；这使V1在异位P波仅被前一次T波部分掩盖时，特别适合识别其形态改变。
鉴别诊断
- 房性早搏（APB）——BPAC所源自的基础表现：BPAC是同一种异位房性搏动，只是提前到足以遇上仍处于不应期的房室结。下传型房性早搏表现为提前出现的异位P波，其后跟随正常、窄的QRS波群；BPAC则表现为同样提前的P波，但完全没有QRS波群。
- 二度房室传导阻滞（2AVB）——两者都表现为意料之外“缺失”的QRS波群，但在二度房室传导阻滞中，窦性P波仍按时出现，P-P间期固定规则、形态不变，是“按时”出现的P波未能下传；而在BPAC中，间歇之前的P-P间期是被一个提前出现、形态不同的异位P波所缩短。
- 窦性心动过缓（SB）——二联律形式的BPAC可使有效心室率降低到快速浏览时容易被误判为窦性心动过缓；仔细检查则可见心房率正常甚至偏快，下传与未下传的异位P波交替出现，而非均匀缓慢的窦性心率。
治疗要点
在将“缺失”的搏动当作窦房结功能障碍或房室传导阻滞处理之前，应先确认它确实是BPAC：寻找间歇之前是否有一个形态异常的提前P波，检查其周围的P-P间期是否比基础水平更短（支持BPAC）或保持固定规则（支持真正的房室传导阻滞），并记录该模式是孤立性、二联律还是三联律。
无症状患者出现的孤立性BPAC通常无需特殊治疗，只需安抚患者并减少可调节的诱因，处理方式与房性早搏总体相同。由于二联律形式的BPAC在病例报道中曾被误判为高度房室传导阻滞——其中至少一例一度进入起搏器评估流程，直到仔细复核心电图或动态心电图后才纠正诊断——因此心电监护技师层面最主要的职责，是清晰记录该发现，并将真正含糊不清或频繁出现的发作提请医生复核，而不是仅凭间歇就断定为传导系统疾病。有症状或负荷较高的病例，遵循与频发房性早搏相同的升级处理路径：通知医生、考虑延长节律监测，并在必要时采用与频发房性早搏总体相同的药物或介入治疗选择。