Visão clínica geral

A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é uma condição cardíaca congênita na qual uma conexão elétrica extra, uma via acessória entre os átrios e os ventrículos conhecida como feixe de Kent, permite que os impulsos elétricos evitem o retardo normal da condução no nó AV. O termo “padrão de WPW” descreve apenas o achado eletrocardiográfico resultante; “síndrome de WPW” é reservado para esse mesmo padrão associado a uma taquiarritmia sintomática documentada. A maioria das pessoas com o padrão nunca desenvolve a síndrome.

A via acessória se forma por uma separação incompleta do músculo atrial e ventricular durante o desenvolvimento fetal e, diferentemente do nó AV, conduz sem a lentificação normal dependente da frequência própria do nó. Os impulsos alcançam parte do ventrículo precocemente por essa via, enquanto o restante do ventrículo ainda é ativado normalmente pelo sistema His-Purkinje, produzindo um batimento de fusão no ECG de superfície. Essa mesma via também é o substrato da taquicardia reentrante: na taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) ortodrômica, de longe a arritmia mais comum na WPW, o impulso desce pelo nó AV e retorna pela via acessória, produzindo uma taquicardia de QRS estreito na qual a onda delta desaparece temporariamente; na TRAV antidrômica, o circuito inverso, muito menos comum, o impulso desce pela via acessória e retorna pelo nó AV, produzindo uma taquicardia de QRS largo que pode ser difícil de distinguir de uma taquicardia ventricular.

A complicação mais temida da síndrome é a fibrilação atrial conduzida rapidamente pela via acessória: como a via não tem o efeito protetor de limitação de frequência do nó AV, podem ocorrer frequências ventriculares muito rápidas e irregulares que, raramente, degeneram em fibrilação ventricular e morte cardíaca súbita. As taxas relatadas de morte cardíaca súbita são baixas e assimétricas conforme a apresentação: aproximadamente 0,1% ao ano para o padrão de WPW assintomático, contra aproximadamente 0,8% ao ano quando a síndrome já é sintomática. A WPW costuma ser diagnosticada entre os 10 e os 30 anos de idade e afeta aproximadamente 1 a 3 pessoas a cada 1.000, com predomínio masculino de cerca de 2:1.

A maioria dos pacientes, sobretudo adolescentes mais velhos e adultos, é assintomática e é identificada de forma incidental em um ECG de rotina. Quando sintomáticos, os pacientes costumam relatar palpitações de início e término súbitos, às vezes com dispneia, desconforto torácico, tontura ou síncope; em casos raros, a morte cardíaca súbita é o primeiro sinal da condição, o que ajuda a explicar por que a prática pediátrica atual vem se afastando da conduta expectante de rotina em favor de um limiar mais baixo para estratificação de risco e ablação, mesmo em pacientes sem sintomas.

A causa é desconhecida na maioria dos pacientes. Uma minoria dos casos é familiar, ligada a mutações no gene PRKAG2, e a WPW também está associada a cardiopatia estrutural congênita, sobretudo a anomalia de Ebstein (na qual a prevalência de vias acessórias é muito maior do que na população geral) e, com menor frequência, a cardiomiopatia hipertrófica.

Guia de interpretação

Características principais:

• Frequência: não é alterada pela pré-excitação em condições basais — reflete o ritmo subjacente (geralmente ritmo sinusal normal); durante a TRAV ortodrômica, espera-se uma taquicardia regular de QRS estreito em torno de 150-250 bpm
• Ritmo: regular em ritmo sinusal em condições basais; um ritmo de QRS largo, rápido e marcadamente irregular durante a fibrilação atrial pré-excitada é uma emergência médica, não um achado de rotina
• Ondas P: normais em ritmo sinusal em condições basais
• Intervalo PR: curto, abaixo de 120 ms (0,12 s)
• Complexo QRS: alargado para 120 ms ou mais, com um empastamento inicial de ascensão lenta — a onda delta — que confere ao complexo seu aspecto característico de “fusão”
• Segmento ST: alterações secundárias, discordantes em relação ao vetor do QRS/onda delta, são comuns e decorrem da despolarização anômala, e não de isquemia
• Ondas T: alterações secundárias, também discordantes em relação ao vetor do QRS/onda delta, costumam acompanhar as alterações do segmento ST acima
• Intervalo QT: não é uma característica diagnóstica primária deste padrão
• Outros achados: ondas delta negativas podem produzir ondas Q de pseudoinfarto, mais frequentemente nas derivações inferiores (II, III, aVF) ou anterosseptais, que podem ser confundidas com um infarto do miocárdio prévio — e também podem mascarar um infarto real em um paciente que apresenta ambos

Derivações-chave

• Derivações V1-V6 — A polaridade da onda delta nas derivações precordiais separa, de forma geral, dois padrões que os clínicos descrevem como Tipo A (onda delta/onda R predominantemente positiva em V1-V3, historicamente associada a uma via esquerda) e Tipo B (onda delta predominantemente negativa ou isoelétrica nas derivações precordiais direitas, historicamente associada a uma via direita).
• Derivações II, III, aVF — Vale a pena checar especificamente a presença de ondas Q de pseudoinfarto antes de presumir um infarto inferior antigo, já que uma onda delta negativa aqui é uma consequência normal da pré-excitação, não de necrose.

Diagnóstico diferencial

• Taquicardia por Reentrada Atrioventricular — esta é a arritmia que a via acessória da WPW mais frequentemente produz, não um achado estrutural à parte: durante a TRAV ortodrômica a onda delta desaparece e o traçado mostra uma taquicardia regular de QRS estreito, de modo que um registro com ritmo rápido, estreito e sem onda delta em um paciente com WPW conhecida é a mesma via operando de outro modo, e não um diagnóstico distinto.
• Pré-excitação Ventricular — esta etiqueta do conjunto de dados marca apenas o padrão eletrocardiográfico de intervalo PR curto mais onda delta; a síndrome de WPW é esse mesmo padrão associado a uma taquiarritmia sintomática documentada, de modo que as duas etiquetas refletem a distinção entre padrão e síndrome, e não duas aparências eletrocardiográficas diferentes.
• Intervalo PR Encurtado — um intervalo PR curto sem onda delta ou alargamento do QRS; um traçado com PR curto e QRS normal e estreito pertence a esta categoria, enquanto um empastamento na ascensão do QRS sobre esse PR curto o desloca para a WPW.
• Fibrilação Atrial — a fibrilação atrial conduzida rapidamente por uma via acessória produz uma taquicardia de QRS largo irregularmente irregular que pode ser confundida com taquicardia ventricular; a pista reveladora é o intervalo R-R irregular com variação batimento a batimento na largura do QRS, e esse padrão específico não deve ser tratado com os bloqueadores do nó AV usados na fibrilação atrial comum.
• Bloqueio Completo do Ramo Direito — ambos produzem um QRS alargado, mas um bloqueio de ramo verdadeiro parte de um intervalo PR normal e de uma morfologia de QRS decorrente de condução retardada dentro do sistema de condução ventricular, e não do intervalo PR curto e do empastamento inicial da onda delta que marcam a pré-excitação.

Resumo do tratamento

Confirme o posicionamento das derivações e obtenha um traçado de 12 derivações completo para caracterizar a onda delta e descartar um verdadeiro padrão de pseudoinfarto antes de tratar quaisquer ondas Q como infarto antigo, e correlacione o achado com os sintomas e os sinais vitais do paciente. Para uma taquicardia estável de QRS estreito (TRAV ortodrômica), manobras vagais e adenosina são as respostas típicas de primeira linha sob orientação do médico assistente. Diante de um paciente instável, ou de uma taquicardia larga e irregular compatível com fibrilação atrial pré-excitada, escale imediatamente: essa apresentação específica não deve receber agentes bloqueadores do nó AV (adenosina, bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores ou digoxina), pois esses fármacos lentificam preferencialmente a condução no nó AV e podem, paradoxalmente, direcionar mais impulsos da frequência atrial rápida pela via acessória, com risco de degenerar em fibrilação ventricular; notifique o médico assistente e prepare-se para cardioversão sincronizada caso o paciente descompense. Para a síndrome de WPW sintomática confirmada, a ablação por cateter da via acessória é o tratamento definitivo de alto índice de sucesso, cada vez mais considerado inclusive em pacientes assintomáticos cuidadosamente estratificados por risco, sobretudo crianças e atletas.