临床概述

交界性心动过速是房室交界性心律这一属概念中心率最快的种类：起搏点位于房室交界区（房室结和/或希氏束），而非窦房结（SA结）的一种持续性心律，心率超过100次/分。同一解剖部位可产生三个被公认的心率层级——交界性逸搏心律（40-60次/分）、加速性交界性心律（60-100次/分，AJR）以及交界性心动过速（超过100次/分，JTach）——三者仅以心率区分，起源部位并无不同。本数据集中的JTach（Junctional Tachycardia）标签特指这一心率最快的层级。

交界性逸搏心律是窦房结静默时启动的一种保护性应急机制，而交界性心动过速的作用方向恰好相反：房室交界区自身的自律性加快，超过其正常40-60次/分的固有频率，从而超越仍在正常放电的窦房结，而不是替代一个已经停搏的窦房结。由于该心律只是组织自身放电加快，而非由折返环路触发，其起始和终止通常是渐进的——历经数个心搏的“逐渐加速”和“逐渐减速”——这与房室结折返性心动过速等折返性阵发性室上性心动过速骤然起止的特点形成对比。文献中常将这种起病渐进的自律性心律称为非阵发性（或房室交界性）心动过速；在本页所专门讨论的心率>100次/分这一心动过速层级内，其心率通常为100-180次/分。由于冲动起源于房室结附近，它仍会沿正常的希氏-浦肯野系统前传，产生窄QRS波群，但同时也会逆行传导至心房，而非沿窦房结正常的自上而下路径，因此心房呈逆向除极，QRS波群前不会出现正常直立的P波。

有一种独立、更严重的疾病与“交界性心动过速”共用同一名称，但临床表现并不相同：交界性异位心动过速（JET）是一种罕见、心率明显更快（通常为200-250次/分）、以儿童为主的心律失常，可为先天性并见于婴儿，或发生于先天性心脏病手术后72小时内，其病程更为凶险，风险明显高于上文所述的成人非阵发性形式。本数据集中标注为JTach的记录年龄段以成人和青少年为主，而非与JET相关的新生儿或术后人群，因此更可能反映的是上文所述的非阵发性形式，而非儿童JET。

其临床意义更多取决于基础病因，而非心律本身：成人非阵发性交界性心动过速通常耐受良好，一旦诱因解除即可自行终止，但它也是地高辛中毒的经典心电图表现之一，并可能提示心肌缺血、心肌炎或近期心脏手术。心率持续处于该范围上限，或发生于血流动力学不稳定的患者，均可能使心排血量下降到足以引起症状的程度。

许多患者，尤其是心率较为温和时，完全没有症状，该心律往往是监护中偶然发现的。出现症状时，常见表现包括心悸、头晕或眩晕、乏力，以及晕厥或先兆晕厥。

已知的病因和危险因素包括地高辛中毒——一种经典且与之特异性相关的诱因，当同时存在低钾血症、低镁血症或高钙血症时，在相同地高辛水平下更易发生中毒——心肌缺血或心肌梗死、心肌炎、近期心脏手术或瓣膜置换、先天性心脏病、儿茶酚胺或肾上腺素能张力过高（包括失血性休克）、茶碱，以及莱姆病。

解读指南

关键特征：

• 心率：超过100次/分；非阵发性（自律性）形式最常见于约100-180次/分。心率在60-100次/分的交界性起源心律属于加速性交界性心律而非心动过速，心率在40-60次/分则属于交界性逸搏心律。
• 心律：规整，但在起始和终止阶段会出现渐进性加速和减速，这是自律性病灶（而非折返机制）的特征。
• P波：缺失，或在下壁导联倒置（逆行），出现在QRS波群之前、内部（隐藏）或之后，具体取决于心房逆行激动与心室前传激动哪一个先完成。
• PR间期：当逆行P波出现在QRS波群之前时较短（小于0.12秒）；当P波隐藏于QRS波群内或出现在其后时则无法测量。
• QRS波群：窄，通常小于约0.12秒，因为冲动仍经正常的希氏-浦肯野系统传导——除非存在预先存在的束支传导阻滞或与心率相关的差异性传导。
• ST段和T波并非交界性起源本身的主要诊断特征；应根据基础病因（心肌缺血、地高辛效应、电解质紊乱）而非交界性起源来解读。
• QT间期并非交界性起源的主要诊断特征；应在获得稳定的心电图记录后再行评估。
• 其他表现：历经数个心搏、起始渐进“加速”、终止渐进“减速”，是判断快速交界性心律属于自律性而非折返性的最有用的床旁线索。若窦房结仍以相近频率独立发放冲动，但未能夺获心室，心房与交界性起搏点可能各自按其自身节律活动（房室分离），而非遵循固定的逆行1:1模式。

关键导联

• II、III和aVF导联 — 确认逆行P波最有用的导联。心房逆行激动向上传播，即背离这些下壁导联，因此此处出现倒置P波是逆行传导最可靠的标志。这与整个按心率划分的交界性心律家族所具有的除极向量相同：相应的P波在aVR和V1导联通常呈直立。
• 该表现并非“导联无关”：其决定性的P波特征最好在下壁导联中确认。然而，确立心律本身所依据的窄QRS波群以及渐进性起止模式，可在任何基线清晰的导联中评估。

鉴别诊断

• 加速性交界性心律（AJR）— 同样起源于房室交界区，同样为自律性机制，P波表现相同，但心率为60-100次/分，而非超过100次/分。
• 交界性逸搏心律（AVJR）— 起源部位和P波表现相同，但它是由窦性冲动未能形成或缺失所触发的一种备用机制，而非房室交界区自身自律性超越仍在工作的窦房结所致，其心率处于房室交界区自身固有范围（40-60次/分）。
• 室上性心动过速（SVT）— 房室结折返性心动过速等折返性阵发性室上性心动过速，在窄QRS心动过速图形上可能表现相似，但其起止骤然，而非逐渐加速和减速，且通常心率更快。
• 窦性心动过速（ST）— 快速心率可能表现相似，但窦性心动过速每个QRS波群前都保留正常直立的P波及正常PR间期，与交界性心动过速的P波缺失或逆行不同。
• 房性心动过速（AT）— 同样是快速、有时呈渐进性变化的心律，但房性心动过速的P波存在，形态异常（非窦性），而非缺失或逆行。

治疗要点

每当出现P波缺失或倒置的快速窄QRS心律时，应确认导联位置并记录更长的心电图，并将该表现与生命体征、症状及当前用药相结合——鉴于该心律与地高辛中毒关联密切，地高辛水平和近期手术史值得向医生反馈。

由于该心律属于自律性而非折返性机制，与折返性室上速不同，它通常无法通过迷走神经刺激手法、腺苷或电复律可靠终止。若基础病因为地高辛中毒，应特别避免电复律，因为其可能诱发室性心律失常——若患者出现失代偿，按标准方案除颤仍是可选项，但该心律本身并非电复律的干预目标——因此治疗应针对诱因而非心律本身。无症状且耐受良好的病例通常除监测和病因排查外无需直接治疗。其他情况下，治疗应直接针对基础诱因：调整或停用致病药物、纠正电解质紊乱、使用地高辛特异性抗体片段逆转地高辛中毒，或治疗导致该心律的缺血或炎症，控制心率或抗心律失常药物仅用于持续或耐受不佳的病例。