临床概述
加速性交界性心律（AJR）是房室交界性心律这一属概念中心率居中的种类：起搏点位于房室交界区（房室结和/或希氏束），而非窦房结（SA结）的一种持续性心律，心率为60-100次/分。同一解剖部位可产生三个仅以心率区分的公认心率层级——交界性逸搏心律（40-60次/分）、加速性交界性心律（60-100次/分）以及交界性心动过速（超过100次/分，JTach）。
交界性逸搏心律是一种保护性应急机制，仅在窦房结自身频率降至房室交界区固有频率（40-60次/分）以下时才会启动；AJR的作用方式则不同：房室交界区的自律性加快，超过其正常固有频率，从而超越仍在放电、并未停搏的窦房结，而不是替代一个已经停止工作的窦房结。AJR通常反映两种因素的共同作用——房室交界区自律性增强，同时窦房结自律性降低——因此即使窦房结仍以自身独立的节律继续放电，交界性起搏点也会占据主导。由于冲动起源于房室结附近，它仍会沿正常的希氏-浦肯野系统前传，产生窄QRS波群，但同时也会逆行传导至心房，而非沿窦房结正常的自上而下路径，因此心房呈逆向除极，QRS波群前不会出现正常直立的P波。
其临床意义更多取决于基础病因，而非心律本身。AJR是地高辛中毒的经典且有充分文献记录的表现，也见于心脏手术后、心肌缺血期间以及心肌炎患者。它是轻链型心脏淀粉样变性的一种少见首发表现，至少有一例报道其进展为完全性房室传导阻滞并需要植入起搏器——这提示对于出现心力衰竭症状的患者，若新发且无法用其他原因解释的AJR，应在心律本身之外进一步排查病因。
许多患者，尤其是心率较为温和时，完全没有症状，该心律往往是监护中偶然发现的。出现症状时，常见表现包括头晕或眩晕、乏力、心悸、低血压，以及晕厥或先兆晕厥。
已知的病因和危险因素包括地高辛中毒——一种经典且与之特异性相关的诱因——迷走神经张力增高、心肌缺血、心肌炎、近期心脏手术以及电解质紊乱；β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂也与此相关，既可能通过减慢窦房结，也可能通过其对房室结组织的直接作用。
解读指南
关键特征：
- 心率：60-100次/分。心率40-60次/分的交界性起源心律属于交界性逸搏心律而非加速性心律，心率超过100次/分则属于交界性心动过速。
- 心律：规整，因为房室交界区以其自身恒定的加速频率发放冲动。
- P波：缺失，或在下壁导联倒置（逆行），出现在QRS波群之前、内部（隐藏）或之后，具体取决于心房逆行激动与心室前传激动哪一个先完成。
- PR间期：当逆行P波出现在QRS波群之前时较短（小于0.12秒）；当P波隐藏于QRS波群内或出现在其后时则无法测量。
- QRS波群：窄，通常小于约0.12秒，因为冲动仍经正常的希氏-浦肯野系统传导——除非存在预先存在的束支传导阻滞或与心率相关的差异性传导。
- ST段和T波并非AJR本身的主要诊断特征；应根据基础病因（心肌缺血、地高辛效应、电解质紊乱）而非交界性起源来解读。
- QT间期在此心率下并非主要诊断特征；应在获得稳定的心电图记录后再行评估。
- 其他表现：房室交界区可能明显快于心房，使窦房结自身的P波与交界性QRS波群各自按自身节律出现而无固定关系（房室分离），其中心室率通常快于心房率。
关键导联
- II、III和aVF导联 — 确认逆行P波最有用的导联。心房逆行激动向上传播，即背离这些下壁导联，因此此处出现倒置P波是逆行传导最可靠的标志。这与整个按心率划分的交界性心律家族所具有的除极向量相同：相应的P波在aVR和V1导联通常呈直立。
- 该表现并非“导联无关”：其决定性的P波特征最好在下壁导联中确认。然而，确立心律本身所依据的窄QRS波群和规整的60-100次/分心率，可在任何基线清晰的导联中评估。
鉴别诊断
- 交界性逸搏心律（AVJR）— 同样起源于房室交界区，P波表现相同，但AVJR是由窦性冲动未能形成或缺失所触发的一种备用机制，而非房室交界区自身自律性超越仍在工作的窦房结所致，其心率处于房室交界区自身固有范围（40-60次/分）。
- 交界性心动过速（JTach）— 同样起源于房室交界区，同样为自律性机制，P波表现相同，但心率超过100次/分，而非维持在60-100次/分的加速范围内。
- 窦性心律（SR）— AJR的心率范围与正常窦性心率完全重叠，但窦性心律每个QRS波群前都保留正常直立的P波及正常PR间期，与AJR的P波缺失或逆行不同。
- 室性逸搏心律（VEsR）— 同样起源于心室，但心率更慢（约20-40次/分）且QRS波群增宽；若心室起搏点转而加速至AJR所在的60-100次/分范围，仍会保留QRS增宽这一相同特征，且过渡阶段出现的融合波或夺获波提示其起源为心室而非交界区。
- 交界性期前收缩（JPT）— 同样起源于房室交界区，P波表现相同，但表现为打断基础心律的单个提前异位搏动，而非持续性加速心律。
治疗要点
每当出现心率60-100次/分、P波缺失或倒置的窄QRS心律时，应确认导联位置并记录更长的心电图，并将该表现与生命体征、症状及当前用药相结合——鉴于该心律与地高辛中毒关联密切，地高辛水平和近期手术史值得向医生反馈。
无症状且耐受良好的AJR通常除监测和病因排查外无需直接治疗。若基础病因为地高辛中毒，应特别避免电复律，因为其可能诱发室性心律失常——若患者出现失代偿，按标准ACLS方案除颤仍是可选项，但该心律本身并非电复律的干预目标——因此治疗重点在于使用地高辛特异性抗体片段，并纠正低钾血症等诱发性电解质紊乱。其他情况下，治疗应直接针对基础诱因：调整或停用致病药物、纠正低氧血症或电解质紊乱，或治疗导致该心律的缺血或炎症。