Visão clínica geral

Bradicardia é um achado baseado na frequência — uma frequência cardíaca confirmada abaixo de 60 batimentos por minuto (bpm) em um adulto — e não um diagnóstico sobre qual ritmo a produziu. O termo descreve o que a frequência está fazendo, e nada sobre qual marca-passo ou via de condução é responsável. Uma frequência lenta pode vir do próprio nó sinusal disparando devagar demais (bradicardia sinusal, a causa mais comum), de um marca-passo subsidiário juncional ou ventricular que assume o controle quando impulsos mais rápidos deixam de chegar, ou de um bloqueio de alto grau que impede que alguns ou todos os impulsos atriais alcancem os ventrículos. Confirmar qual desses mecanismos está presente exige ler a morfologia da onda P e sua relação com o QRS no traçado — um achado genérico de bradicardia não estabelece isso por si só.

Nesta base de dados, os registros que carregam esta etiqueta genérica de Bradicardia raramente também carregam a etiqueta mais específica de Bradicardia Sinusal, e a maioria também apresenta um achado concorrente no segmento ST ou na onda T. Esse padrão é consistente com esta etiqueta funcionando como uma anotação inespecífica de “a frequência está lenta” — aplicada quando quem revisou o traçado sinalizou a frequência sem confirmar, ou sem anotar, uma origem sinusal — em vez de um diagnóstico de ritmo próprio e distinto. [REVISÃO CLÍNICA NECESSÁRIA: a base de dados não documenta a regra usada para classificar um traçado sob esta etiqueta genérica em vez da etiqueta específica de origem sinusal, portanto esta etiqueta não deve ser lida como confirmando nem descartando a origem sinusal em nenhum registro individual.]

Algumas fontes clínicas usam “bradiarritmia” como sinônimo amplo de bradicardia; outras a definem de forma mais estrita como uma frequência lenta causada especificamente por um ritmo irregular, distinta do simples limiar de frequência da bradicardia. Esta página segue a definição mais estrita, baseada apenas na frequência, e trata “bradiarritmia” como um termo relacionado, mas não intercambiável.

Do ponto de vista mecanístico, uma frequência ventricular lenta surge de um de três pontos do sistema de condução: automatismo reduzido no próprio nó sinusal (por tônus vagal elevado ou doença intrínseca do nó sinusal), falha na condução dos átrios para os ventrículos (bloqueio AV), ou o surgimento de um marca-passo de escape subsidiário mais lento — juncional ou ventricular — quando a frequência do marca-passo dominante cai abaixo da frequência intrínseca daquele foco.

A relevância clínica depende inteiramente de qual desses mecanismos está presente e da tolerância do paciente à frequência resultante. A bradicardia é frequentemente fisiológica e benigna — um achado normal em atletas treinados, durante o sono e em muitos adultos jovens saudáveis — mas também pode ser o primeiro sinal de doença do nó sinusal, um bloqueio AV de alto grau, cardiopatia estrutural, um efeito medicamentoso ou um distúrbio metabólico, sendo comum como achado comórbido na insuficiência cardíaca.

Muitas pessoas com bradicardia são assintomáticas, e o achado costuma ser incidental. Quando surgem sintomas, eles refletem um débito cardíaco inadequado para a demanda metabólica do paciente e incluem fadiga, intolerância aos esforços, sensação de cabeça leve, tontura, confusão mental, pré-síncope ou síncope, dispneia e, em casos mais graves, desconforto torácico; os próprios pacientes raramente percebem a frequência lenta como uma palpitação.

As causas e os fatores de risco abrangem categorias intrínsecas e extrínsecas. As causas intrínsecas incluem disfunção do nó sinusal (síndrome do nó sinusal doente, frequentemente por fibrose relacionada à idade), bloqueio AV por doença fibrótica ou isquêmica do sistema de condução, cardiopatia estrutural, e doença infiltrativa ou inflamatória como sarcoidose cardíaca ou amiloidose. As causas extrínsecas incluem medicamentos depressores do nó AV ou do nó sinusal (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina, amiodarona, clonidina, opioides), distúrbios metabólicos (hipotireoidismo, hipercalemia, hipotermia), infecções (doença de Lyme, endocardite, doença de Chagas), apneia obstrutiva do sono, pressão intracraniana elevada (reflexo de Cushing) e estimulação vagal.

Guia de interpretação

Características principais:

• Frequência abaixo de 60 bpm em adultos — a única característica que define o achado; o mecanismo subjacente não é especificado apenas pela frequência
• Ritmo: pode ser regular (bradicardia sinusal, ritmo de escape juncional, ou um bloqueio AV com proporção fixa) ou irregular (bloqueio sinoatrial, um bloqueio AV com proporção variável, ou fibrilação atrial com resposta ventricular lenta); qual está presente deve ser lido no traçado, não presumido a partir da etiqueta
• Ondas P: a presença, a morfologia e a relação com o QRS são as características que de fato identificam o mecanismo — normais e em relação 1:1 com cada QRS apontam para origem sinusal; ausentes, retrógradas ou dissociadas do QRS apontam para um ritmo de escape juncional ou ventricular; presentes, mas apenas parcialmente conduzidas, apontam para bloqueio AV
• Intervalo PR: normal e constante na bradicardia sinusal; progressivamente maior ou fixo, porém prolongado, no bloqueio AV; sem relação com o momento do QRS quando as ondas P e os complexos QRS estão dissociados
• Complexo QRS: estreito na bradicardia sinusal e em um ritmo de escape juncional com condução normal; largo quando um marca-passo de escape ventricular ou condução aberrante é responsável
• Segmento ST: não é uma característica que defina a bradicardia em si; avalie a presença de um achado isquêmico ou metabólico concomitante
• Ondas T: não é uma característica que defina a bradicardia em si; avalie a presença de um achado concomitante
• Intervalo QT: o QT absoluto se prolonga à medida que a frequência diminui, portanto avalie o QTc corrigido pela frequência, e não o intervalo QT bruto, diante de uma frequência lenta
• Outros achados: por se tratar de uma etiqueta baseada na frequência e independente do mecanismo, a tarefa diagnóstica é identificar qual ritmo específico (ver Diagnóstico diferencial) está produzindo a frequência lenta, e não tratar “bradicardia” como uma interpretação completa do ritmo por si só

Não pare em “a frequência está lenta”. Confirme a presença e a morfologia da onda P, e sua relação com o QRS, antes de presumir um mecanismo sinusal — essa confirmação é o que separa a bradicardia sinusal dos ritmos de escape e de bloqueio descritos a seguir.

Derivações-chave

• Derivação II – Melhor derivação para avaliar a morfologia e o eixo da onda P; use-a para determinar se uma onda P positiva de origem sinusal precede cada QRS, ou se as ondas P estão ausentes, retrógradas ou dissociadas.
• Derivação V1 – Uma segunda visão independente da forma e do momento da onda P, útil quando a linha de base da derivação II dificulta enxergá-la, e para julgar se um QRS de escape é estreito (juncional) ou largo (ventricular) pela sua morfologia.
• Este achado não é independente da derivação: identificar qual ritmo específico está produzindo a frequência lenta depende de uma derivação com ondas P claramente visíveis, o que as derivações II e V1 oferecem de forma mais confiável.

Diagnóstico diferencial

• Bradicardia Sinusal — uma onda P positiva confirmada precede cada QRS com um intervalo PR constante e normal, estabelecendo a origem sinusal; um achado genérico de bradicardia sem essa confirmação não deve ser presumido como de origem sinusal.
• Ritmo Juncional Atrioventricular — um ritmo de escape juncional em torno de 40-60 bpm, com QRS estreito e ondas P ausentes, retrógradas ou dissociadas do QRS, diferentemente da onda P sinusal constante em relação 1:1 da verdadeira bradicardia sinusal.
• Bloqueio AV de Terceiro Grau — as ondas P e os complexos QRS seguem em frequências próprias e independentes, sem relação entre si (dissociação AV completa), e a frequência de escape ventricular que produz a bradicardia é definida por um marca-passo subsidiário abaixo do bloqueio, não pelo nó sinusal.
• Bloqueio Sinoatrial — ciclos P-QRS completos que são intermitentemente omitidos produzem pausas que são múltiplos do intervalo P-P basal, diferentemente dos complexos continuamente presentes de uma bradicardia sustentada.
• Dissociação Atrioventricular — os átrios e os ventrículos são comandados de forma independente por dois marca-passos distintos, o que pode produzir uma frequência ventricular lenta, mas o mecanismo é a dissociação entre dois marca-passos competindo entre si, e não um único ritmo lento ou bloqueado.

Resumo do tratamento

Como esta etiqueta não especifica qual mecanismo está presente, comece lendo o traçado em vez de agir apenas com base na etiqueta: confirme a presença e a morfologia da onda P e sua relação com o QRS, e anote se o QRS é estreito ou largo.

A bradicardia assintomática, incluindo a forma fisiológica comum em atletas, adultos jovens e durante o sono, geralmente não requer tratamento, independentemente de quão lenta seja a frequência.

Prioridades de monitoramento: correlacione a frequência e o ritmo com o contexto clínico (um atleta em repouso versus um paciente em uso de um agente depressor do nó) e verifique sinais vitais e estado mental em busca de sinais de perfusão inadequada assim que o mecanismo subjacente for identificado.

Em caso de bradicardia sintomática ou comprometimento hemodinâmico: notifique prontamente o médico responsável, obtenha um ECG de 12 derivações e dê suporte ao paciente conforme o protocolo — atropina IV ou marca-passo transcutâneo para pacientes instáveis. Revise a lista de medicamentos em busca de fármacos depressores do nó AV ou do nó sinusal e corrija causas metabólicas reversíveis, como hipotireoidismo ou hipercalemia. Um marca-passo definitivo pode estar indicado para bradicardia sintomática que persiste apesar da abordagem das causas reversíveis, independentemente de qual mecanismo específico seja finalmente identificado.